致病原理

致病原理

癌症是因為一個、或多個基因變異,引致細胞生長失控而成。基因變異可以是遺傳的「胚系突變」(germline mutation),也可是受後天環境影響而發生的。有些基因變異本身並不直接致癌,但與環境因素互動而增加患癌風險。

由已知遺傳基因引致胃癌的「癌遺傳綜合症」,包括「遺傳性瀰漫型胃癌」(Hereditary Diffuse Gastric Cancer, HDGC))、「遺傳性非瘜肉症大腸直腸癌」(Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer, HNPCC) 、「家族性結直腸瘜肉綜合症」 (Familial Adenomatous Polyposis Syndrome)。

後天因數如何引致胃癌,「炎症致癌」(inflammation-induced cancer)是最廣為接受的模型。這模型涉及多個階段,首先是「慢性胃炎」(chronic gastritis),令黏膜細胞的「增殖」(proliferation)增加,不穏定而容易發生基因變異。「慢性胃炎」亦引致「胃萎縮」(atrophy),胃酸分泌減少,容許細菌過度繁殖,令胃炎更加嚴重,並產生致癌的氮化合物。長期處於這環境,胃部黏膜便會逐步出現「腸化」(intestinal metaplasia)、「發育異常」(dysplasia)、最終變成癌症。

「幽門螺旋菌」可引致「慢性胃炎」,是引致「非賁門胃癌」最重要的環境因數,但這亦是因人而異的。因控制發炎的基因不同,有些人受感染後會有顯著的「胃體」發炎、「胃萎縮」、胃酸分泌減少、發展成胃癌;有些人只會有輕微胃炎,胃酸分泌正常;有些人主要是「胃竇」發炎,胃酸分泌增加,引致十二指腸潰瘍,卻很少有胃癌。

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